domingo, 16 de outubro de 2011

Aborto IV - Tratamento

Na ameaça de abortamento de uma gestação inicial é limitado aquilo que pode ser proporcionado à grávida. A redução das actividades físicas, a abstinência sexual e o reforço hídrico oral são as recomendações habituais. Ainda que controversa, é possível a prescrição de progesterona. Geralmente sugere-se à grávida uma reavaliação clínica e ecográfica dentro de duas semanas ou, mais cedo, se sobrevier febre, dor pélvica intensa ou hemorragia genital muito abundante. Quando há dúvidas sobre a viabilidade da gravidez e pretende-se uma resposta em pouco tempo, pode ser doseada a hormona gonadotrofina coriónica humana (beta-HCG) no sangue da grávida com 48 horas de intervalo. O valor individual de cada determinação tem pouca importância, contudo, numa fase inicial, aumentos superiores a 67% sugerem que a gestação é evolutiva.
No abortamento em evolução é importante monitorizar os sinais vitais e as perdas sanguíneas, colocar um acesso venoso, iniciar hidratação endovenosa e administrar analgésicos para alívio da dor. Quando se associa uma anemia aguda pode ser necessária a transfusão sanguínea e, face à suspeita clínica e laboratorial de infecção, devem ser administrados antibióticos.
Perante uma mulher com aborto retido, abortamento incompleto ou gravidez anembrionada o objectivo é evacuar a cavidade uterina. Tendo em vista o futuro reprodutivo, os custos, benefícios e riscos das opções terapêuticas a indução da expulsão com fármacos precedida ou não de um período de espera afigura-se como a melhor estratégia. O controlo do tratamento é feito por ecografia pélvica. A falência da terapêutica farmacológica, a hemorragia clinicamente relevante e a infecção grave são factores que motivam a evacuação uterina cirúrgica a qual pode ser realizada por aspiração ou curetagem, geralmente sob anestesia geral.
O tratamento do abortamento recorrente está subordinado à respectiva causa: cirurgia para correcção de miomas submucosos, sinéquias e septos uterinos; ácido acetilsalicílico e/ou heparina de baixo peso molecular nas patologias que predispõem para tromboses vasculares;…
(Imagens: http://www.prolifelouisiana.org/uploads/images/Curette.jpg; http://i.pbase.com/o6/82/567982/1/75101154.caBX2gDb.syringe44671s.jpg)

segunda-feira, 3 de outubro de 2011

Aborto III - Causas

O abortamento espontâneo (AE) é um fenómeno bastante frequente. Entre 25 a 30% de todas as fecundações perdem-se antes ou imediatamente após a implantação do embrião e, regra geral, passam despercebidas. Quando, na ausência de sinais ecográficos, a única evidência da gestação é um teste positivo é comum usar-se a expressão “gravidez bioquímica”. Entre 10 a 15% das mulheres com uma gravidez clinicamente identificada sofrem um AE, o qual ocorre, em 80% dos casos, nas primeiras 12 semanas de gestação.
Existem várias causas para os AE. As anomalias morfológicas do embrião e as alterações cromossómicas são uma causa frequente para a perda gestacional; assim, o abortamento pode ser encarado como um processo de selecção natural e de controlo da qualidade reprodutiva. Determinadas doenças infecciosas como a rubéola e a clamídia afectam o desenvolvimento embriofetal e aumentam o risco de AE.
Do ponto de vista materno existem diversos factores que aumentam a incidência de AE como por exemplo o lúpus, a diabetes mellitus, o consumo excessivo de tabaco, álcool e drogas e a exposição a radiações e agentes químicos como o benzeno e o chumbo. A nível uterino múltiplas condições aumentam o risco de AE: miomas submucosos, sinéquias (áreas de adesão fibrosa entre as paredes desse órgão), certas malformações como a existência de septos e a incompetência cérvico-ístmica. A incapacidade de o ovário produzir progesterona em quantidade adequada para manter a gravidez na sua fase inicial é designada de insuficiência luteínica e tem sido apontada como causa de AE. As trombofilias (deficiência de antitrombina e das proteínas C e S, mutação de Leiden do factor V, síndrome dos anticorpos antifosfolípidos,…) representam um conjunto de patologias que predispõem para tromboses vasculares e aumentam a probabilidade de AE. Há também mecanismos imunológicos envolvidos no AE, tema de elevada complexidade e ainda sob investigação científica.
(Imagens: http://www.humane-genetik.de/zytogenetik2.html; http://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/18512)